汪晖教授团队
2019-05-10 17:08:53
汪晖，博士，药理学二级教授，博士生导师。
武汉大学基础医学院药理学系主任，兼湖北省发育源性疾病重点实验室主任、武汉大学食品与药品安全评价中心主任。曾多次任国家自然科学基金生命科学部/医学科学部药物药理学科评审组成员，现兼任国家食品药品监督管理局化妆品审评专家、中国药理学会常务理事、中国药理学会教学与科普专业委员会副主任委员、中国药理学会生化与分子药理专业委员会秘书长、中国药理学会生殖毒理专业委员会常务理事、湖北省药理学会副理事长、湖北省毒理学会副理事长、武汉药理学会理事长等。
主要研究方向为外源物发育毒理及新药研发。主持科研项目50项，包括国家自然科学基金重点项目3项、教育部科学研究重大项目、国家科技部支撑计划及湖北省创新群体等。全面证实了多种外源物（尼古丁、咖啡因、乙醇、地塞米松等）的发育毒性，首次发现并系统提出孕期外源物暴露所致子代发育毒性及出生后多疾病易感现象及其宫内神经内分泌代谢编程机制，确定了一组反映多脏器发育毒性及疾病易感的毒性靶基因、生物标志物及早期综合防治策略。发表第一或通讯作者论文252篇，其中SCI收录论文113篇，授权国家发明专利6项。
在研项目：
1. 国家自然科学基金重点项目：基于GC-IGF1轴编程的药物发育毒性分子靶标及体外评价体系研究 (No. 81430089)，2015-2019，320万，主持
2. 国家自然科学基金面上项目：孕期地塞米松暴露所致子代肾上腺局部高敏感性及其表遗传编程机制 (No. 81673524)，2017-2020，70万，主持
3. 国家重点研究计划：人类胚胎发育中的细胞编程与配子/胚胎源性疾病的发生机制 (No. SQ2017YFSF080041)，2017-2020，85万/1482万，参与
4. 湖北省技术创新专项重大项目：发育源性高胆固醇血症的早期预警技术研发，2019-2021，200万，主持
5. 湖北省卫计委创新团队项目：孕期地塞米松暴露所致子代高胆固醇血症的宫内编程机制及早期防治靶标 (No. WJ2017C0003)，2017-2019，30万，主持
6. 武汉大学医学腾飞计划重大科研项目：发育编程与代谢性疾病，2019-2021，600万，主持
荣誉与获奖：
1. 科研成果“胎源性疾病创新研究体系的建立与应用”，2018年通过湖北省技交所主持的成果鉴定，达国际整体领先水平；2018年获湖北省科技进步一等奖，第一完成人
2. 科研成果“出生缺陷相关胎源性疾病模型及早期防治研究”，第三届中国出生缺陷干预救助基金会科学技术二等奖，第一完成人
3. 科研成果“关节疾病治疗的创新性研究及临床应用”，2016年通过湖北省科技厅主持的成果鉴定，达国际领先水平；2016年获湖北省科技进步一等奖，第三完成人
4. 科研成果“关节疾病治疗的创新性研究及临床应用”，2017年获中华医学科技进步三等奖，第三完成人
代表性论文：
1. Zhang XR*, Shangguan YF, Ma J, Hu H, Wang LL, Magdalou J, Chen LB, Wang H*. Mitogen-inducible gene-6 partly mediates the inhibitory effects of prenatal dexamethasone exposure on endochondral ossification in long bones of fetal rats. Br J Pharmacol. 2016; 173(14):2250-62.
2. Zhou J#, Zhu CY#, Luo HW, Shen L, Gong J, Wu YM, Magdalou J, Chen LB, Guo Y*, Wang H*. Two intrauterine programming mechanisms of adult hypercholesterolemia induced by prenatal nicotine exposure in male offspring rats. FASEB J. 2019; 33(1):1110-23.
3. Tie K#, Zhang XR#, Tan Y, Deng Y, Li J, Ni QB, Wang H*, Chen LB*. Intrauterine low-functional programming of IGF1 by prenatal nicotine exposure mediates the susceptibility to osteoarthritis in female adult rat offspring. The FASEB J. 2016; 30(2):785-97.
4. Lu J, Jiao ZX, Yu Y, Zhang C, He X, Li Q, Xu D*, Wang H*. Programming for increased expression of hippocampal GAD67 mediated the hypersensitivity of the hypothalamic-pituitary-adrenal axis in male offspring rats with prenatal ethanol exposure. Cell Death Dis. 2018; 9(6):659.
5. Xu D#, Luo HW#, Hu W, Hu SW, Yuan C, Wang GH, Zhang L, Yu H, Magdalou J, Chen LB*, Wang H*. Intrauterine programming mechanism for hypercholesterolemia in prenatal caffeine-exposed female adult rat offspring. FASEB J. 2018; fj201701557R.
6. Xiao H, Wen YX, Pan ZQ, Shangguan YF, Qin J, Tan Y, Jiang HQ, Li B, Zhang Q, Chen LB*, Wang H*. Increased H3K27ac level of ACE mediates the intergenerational effect of low peak bone mass induced by prenatal dexamethasone exposure in male offspring rats. Cell Death Dis. 2018; 9(6):638.
7. Lv F#, Wan Y#, Chen YX, Pei LG, Luo DJ, Fan GL, Luo MC, Xu D*, Wang H*. Prenatal dexamethasone exposure induced ovarian developmental toxicity and transgenerational effect in rat offspring. Endocrinology. 2018; 159(3):1401-15.
8.Shangguan YF#, Jiang HQ#, Pan ZQ, Xiao H, Tan Y, Tie K, Qin J, Deng Y, Chen LB*, Wang H*. Glucocorticoid mediates prenatal caffeine exposure-induced endochondral ossification retardation and its molecular mechanism in female fetal rats. Cell Death Dis. 2017; 8(10):e3157.
9. Shangguan YF, Wen YX, Tan Y, Qin J, Jiang HQ, Magdalou J, Chen LB*, Wang H*. Intrauterine programming of glucocorticoid–insulin-like growth factor-1 axis–mediated developmental origin of osteoporosis susceptibility in female offspring rats with prenatal caffeine exposure. AM J PATHOL. 2018; 188(12):2863-76.
10. Tie K, Wu M, Deng Y, Wen YX, Xu D, Chen LB*, Wang H*. Histone hypo-acetylation of Sox9 mediates nicotine-induced weak cartilage repair by suppressing BMSC chondrogenic differentiation. Stem Cell Res Ther. 2018; 9(1):98.